Türkiye'de konu siyasi zemine taşınırken, bilim dünyasında tartışmanın boyutu farklı.
Nitekim ilaçların Covid-19'a karşı etkinliği konusunda dünyada bir görüş birliği yok.
Öte yandan bazı uzmanlar, virüslerin yapısı gereği bakterilere oranla daha fazla çeşitlilik göstermesi, daha hızlı mutasyona uğraması ve daha zor erişebilir olması nedeniyle doktorların ilaç bazlı tedavi şemaları geliştirmesinin bir hayli zorlaştığını vurguluyor.
Geniş spektrumlu antibiyotikler farklı bakteriyel enfeksiyonların tedavisinde kullanılabilirken, tek bir virüsün tedavisinde işe yarayan bir ilacın diğer virüslere karşı da etkin olduğu çok az örnek var.
Örneğin aslen hepatit C tedavisinde kullanılan remdesivir adlı ilaç, bir dönem Covid tedavisi için önerildi. Ancak daha sonra yapılan deneylerde ilacın koronavirüse karşı etkinliğinin çok sınırlı olduğu görüldü.
Uzmanlara göre bakterilerden farklı olarak geniş spektrumlu antiviral ilaç geliştirmek bir hayli zor.
Hedefe ulaşmak zor
Bu durum, bakterilerden farklı olarak çeşitliliği çok daha fazla olan virüslerin, bazıları DNA bazıları da RNA formunda kendini gösteren kendi genetik bilgilerini nasıl muhafaza ettiği ile ilgili.
Virüslerde, ilaçlarla hedef alınabilecek protein temel yapı taşlarının sayısı bakterilere oranla daha az.
Oysa bir ilacın işe yaraması için hedefi tutturabilmesi gerek ve bu, virüsler için çok daha zor.
Bunun nedeni, virüslerin insan hücrelerinde çoğalırken bedenimizdeki hücresel mekanizmayı gasp etmesi.
İlaç enfekte olmuş hücrelerin içine girip insan vücudunun normal işlerliği için esas olan bazı süreçleri etkilerken, insan hücrelerinde istenmeyen hasarlar bırakıyor, yan etkiler görülebiliyor.
Virüsün kendini kopyalayarak çoğalmasını engellemeye çalışırken hücrelerin dışında da virüsü hedef almaya çalışmak mümkün ancak virüsü koruyan "kabuk", (virüslerin genetik şifrelerini çevreleyen protein kılıf ya da kapsit) hedefine doğru yolculuk ederken dış çevrelerdeki olumsuz koşullardan etkilenmeyecek kadar sağlam bir yapıya sahip.
Virüs ancak hedefine ulaştığı zaman bu kabuk dağılıyor ve genetik şifreleri dahil içeriğini dışarı atıyor. Virüsün yumuşak karnı olabilecek bu süreç, yalnızca belli koşullarda gerçekleşiyor. İlaçlarla virüsü koruyan yapının hedef alınması kulağa cazip gelse de, bu ilaçlardan bazıları insan vücudu için zararlı olabiliyor.
Tüm bu zorluklara rağmen şu ana dek hem grip salgını hem de HIV'e yönelik antiviral ilaçlar geliştirilmişti. Bu ilaçlardan bazıları virüsün kopyalanarak çoğalması sürecini ve virüsü koruyan yapıyı hedef alıyor. Koronavirüs tedavisinde de işe yarayabilecek bazı ilaçlar tespit edilmişti.
Ancak virüslerin çok hızlı mutasyona uğraması nedeniyle ilaç geliştirmek uzun zaman alıyor, geliştirilen ilaçlar da virüs evrimleştikçe işe yaramaz hale gelebiliyor.
'Uyku modu'
Virüslerle savaşmayı zorlaştıran bir başka konu, uyku moduna geçebilmeleri.
HIV ve HPV gibi bazı virüslerden bilindiği gibi, uyku moduna geçildiğinde enfekte olmuş hücreler yeni virüsler üretmiyor. Oysa virüsün genetik şifreleri hücrede viral yapıda olan tek şey. Bu durumda ilaç virüslerin kopyalanmasına ve "kabuğuna" müdahale etmeye çalıştığında karşılarında savaşabilecekleri bir şey yok. Bu da virüsün hayatta kalması demek.
Uyku modundan çıkarak yeniden aktif olduğunda ise semptomlar geri dönüyor ve ilaç tedavisi yeniden gerekiyor. Bu da ilaca karşı vücudun direnç göstermesi ihtimalini artırıyor.
Virüslerin yaşam döngüsü hâlâ gizemini koruyor ve şifreleri çözmeye yeni yeni başladık.
Öte yandan özellikle bağışıklık sistemi zayıf olan hastalarda virüslerin çok daha uzun kaldıklarına ilişkin işaretler var.
Koronavirüsün nasıl çalıştığına ilişkin araştırmalarda önemli yol alındı ancak antiviral ilaçların geliştirilmesi konusunda soru işaretleri var. Yılın ileriki dönemlerinde enfeksiyonların yeniden canlanacağı uyarılarını düşünürsek, doktorların çabaları bir süre daha gölgede kalacak gibi.